吸紙菸影響免疫系統 導致動脈粥樣硬化的機制

動脈粥樣硬化（atherosclerosis）是心血管系統疾病中最常見的疾病，以血管內膜形成粥瘤（atheroma）或纖維斑塊（fibrous plaque）未特徵，主要累及大動脈和中等動脈，致管壁變硬、管腔狹窄和彈性減弱，引起相應器官缺血性改變。動脈粥樣硬化具有復雜的發炎反應病因，涉及許多免疫細胞(例如單核細胞和巨噬細胞)和血管事件之間的互相的干擾。

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吸紙菸對動脈粥樣硬化進展中血管功能的影響，是眾所周知的。吸紙菸是引起動脈粥樣硬化的重要刺激因素。動脈粥樣硬化的過程是由發炎性單核細胞粘附到內皮，然後移動到內皮下區域，並刺激成巨噬細胞而引發的。因此，單核細胞是吸紙菸所誘發的動脈粥樣硬化早期的主要引發因子。動脈粥樣硬化的另一個重要特徵是單核細胞分化為巨噬細胞。包括 CD14、CD36 和 CD11b 在內的細胞表面標誌物在單核細胞的轉變中扮演著重要的作用。不過，吸紙菸在劑量和時間方面上，對於單核細胞的影響仍然不清楚。

心血管的動物模式的使用和開發，可以為了解疾病的病理生理學以及環境因素和飲食的相關影響提供了研究上的優勢。許多體外和體內的實驗動物模式已被廣泛用於研究動脈粥樣硬化疾病的進展和發展。例如C57BL/6J 小鼠容易受飲食誘導的動脈粥樣硬化發展的影響。為了瞭解紙菸煙霧對於單核細胞的影響，印度昌迪加爾醫學研究院的研究人員使用人 THP-1 單核細胞並用不同劑量和處理時間的紙菸煙霧，研究紙菸煙霧對單核細胞的劑量和時間依賴性影響，以模擬吸紙菸對人體的不利影響。研究發現，紙菸煙霧在體外和體內增強了NLRP3的發炎體(NLRP3 inflammasome)標誌物的表現，且紙菸煙霧和高脂肪飲食會增加 NLRP3的發炎體的前細胞因子 IL-1β 和 IL-18的量，也會同時造成 C57BL/6J 小鼠主動脈中動脈粥樣硬化病變的進展。因此，NLRP3的發炎體(NLRP3 inflammasome)是吸紙菸所引起的動脈粥樣硬化的重要分子。

相對於傳統的燃燒式紙菸產生的煙霧，加熱式菸草產品以加熱取代燃燒菸草。許多研究都顯示與紙菸煙霧相比，加熱式菸草產品的氣霧大幅降低了有害物質的產生，例如羰基化合物、醛類化合物和揮發性有機化合物，都降低了超過90%以上。在臨床研究方面，羅馬大學的醫學研究團隊的研究結果顯示，尤其在對於血管造成的氧化壓力、血小板活化、和血壓三項臨床指標，加熱式菸草產品對於血管的影響皆顯著小於紙菸。此外，希臘雅典大學心臟學系的醫學臨床研究團隊在短期臨床研究中，利用多普勒超聲檢查評估了吸紙菸者和轉用加熱式菸草產品的使用者的脈搏波速度 (Pulse wave velocity) 和體內生物標記物 [丙二醛 (malondialdehyde )、蛋白質羰基化合物 (protein carbonyls) 和血栓素 B2 (thromboxane B2 )]、心肌變形[全局縱向應變（global longitundinal strain）、心肌做功指數（ myocardial work index）、無效心肌做功（wasted myocardial work ）。在長期研究中則分析了總動脈順應性( total arterial compliance)和動脈流量介導的擴張(flow-mediated dilation)。研究結果顯示，在與吸紙菸相比之下，使用加熱式菸草產品對血管功能，心肌功能和血小板功能的危害明顯較小。