紙菸二手煙導致癌症的分子機制

很多人都不喜歡煙味，因此當有鄰居在社區附近或陽台抽菸時，這些紙菸的二手煙味常會讓我們感到很困擾。日前新聞報導有人因為另一位同住社區的住戶長期在公共區域抽菸而感到不滿，於是於是當場拿出身上的酒精，不斷地向吸菸者身上噴灑，導致雙方發生肢體衝突。

紙菸燃燒後產生的二手煙也被稱為被動吸菸或環境煙霧，指的是非吸菸者吸入紙菸煙霧中的化學物質。這些化學物質包括許多致癌物質，且國際癌症研究機構已將紙菸的二手煙歸類為一級致癌物，表示紙菸的二手煙的確會讓人罹患癌症。儘管吸紙菸是肺癌的主要原因，但許多研究顯示，長期接觸紙菸的二手煙也會增加患肺癌的風險，特別是那些經常接觸紙菸二手菸的非吸菸者。研究已指出，與未接觸紙菸二手煙的人相比，與吸菸者同住的非吸菸者罹患肺癌的風險增加了20%至30%。尤其值得注意的是，過去研究已顯示童年時期接觸紙菸二手煙也與成年後罹患肺癌有關。這就是為什麼許多國家實施全面的無煙法規，禁止在公共場所和工作場所吸菸，以減少對大眾健康的危害。

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過去研究指出，紙菸二手煙中的促發炎性的特性可能是導致癌症的原因之一，但具體的機制尚待進一步研究。已知長期接觸紙菸二手煙中會增加肺部發炎細胞激素的含量，並損害適後天免疫系統。後天免疫系統是人體免疫系統的一部分，它是一種針對特定病原體或異物的高度特異性免疫反應。這種免疫反應通常需要一定時間來發展，但一旦建立，它能夠產生持久的免疫記憶，使得身體在再次遭受同一病原體或異物時能夠更快速、更有效地作出反應。不過，我們目前對於由紙菸二手煙誘導的DNA突變的瞭解仍然有限。

為了瞭解紙菸二手煙是如何對於DNA突變的影響，日本國家癌症中心的基因體研究團隊研究分析比較了非吸菸者和暴露在二手煙環境下的非吸菸者的564個肺腺癌樣本的基因組。 為了辨識出紙菸二手煙誘導的微小DNA突變，研究人員提高了分析的靈敏度，並利用全外顯子定序（whole exome sequencing）檢測紙菸二手煙對肺癌基因組腫瘤突變負荷（tumor mutational burden）的影響。研究結果發現，紙菸二手煙特別會誘導APOBEC基因(APOBEC3A/3B)的突變。APOBEC3基因產生的蛋白質，是一類在免疫反應中對抗病毒侵害的重要酶，它們能夠干擾病毒基因的正確轉譯和複製，從而抑制病毒的增殖。這種能力使得APOBEC3蛋白質在人體的天然免疫防禦中非常重要。因此，紙菸二手煙可能是透過影響免疫系統進而影響癌症的發生，而 APOBEC3A/3B基因的多態性，可作為辨識非吸菸者罹患肺癌的高風險生物標記。